راه جدید مقابله با التهاب در بیماریهای آلزایمر، آترواسکلروز و دیابت نوع 2
محققین مرکز پزشکی NYU Langoneمکانیسمی راکشف کردند که ماشه ی التهاب مزمن در بیماریهایی نظیر آلزایمر ، آترواسکلروز ودیابت نوع 2 است.
نتایج این تحقیق که در مجله ی Nature Immunologyمنتشر گردید به سرنخ مشترک بیوشیمیایی چندین بیماری اشاره دارد و راهی را برای یک درمان جدید به منظور مقابله با التهاب مزمن در بیماریهای غیر عفونی بدون آسیب به سیستم ایمنی پیشنهاد می دهد .
آلزایمر ، آترواسکلروز و دیابت نوع 2 – بیماریهای که با افزایش سن والتهاب بروز می کنند- بیش از صد میلیون نفر را تنها در آمریکا مبتلا کرده اند.
هنگامیکه بدن با یک پاتوژن مواجه می شود بسرعت مواد شیمیایی به نام سیتوکین ها را آزاد می کند که سلولهای سیستم ایمنی را به محل عفونت فراخوانده و موجب بروز التهاب می شود- ذراتی در بدن مانند کریستالهای کلسترول که با بیماریهای عروقی مرتبط می باشند و پلاک های آمیلوئیدی که در مغز در بیماری آلزایمر تشکیل می شوند نیز می توانند موجب بروز التهاب شوند اما مکانیسم دقیق این عملکرد هنوز روشن نبود. محققین قبلاً تصور میکردند که این کریستالها و پلاکها در خارج از سلولها تجمع می یابند و ماکروفاژها – سلولهای ایمنی که باقی مانده های مواد را از بدن پاکسازی می کنند- سبب القاءالتهاب درهنگام پاکسازی این ذرات می شوند.
پرفسور Mooreمی گوید: ما متوجه شدیم مکانیسمی که سبب بروز التهاب مزمن دراین بیماریها می شود بسیار متفاوت است. محققین دریافتند که این ذرات درخارج سلولها باقی نمی مانند بلکه گیرنده ای بنام CD36که بروی ماکروفاژها وجود دارد ذرات محلول را به داخل سلول کشیده وانتقال این مواد به داخل سلول سبب آغاز پاسخ التهابی می شود.
دکتر Mooreمی گوید: ما متوجه شدیم که گیرنده ی CD36با کلسترول محلول و ذرات پروتئینی در این بیماریها متصل و آنها را به داخل سلول می کشد و سپس آنها را به مواد دیگر تبدیل می کند. نتیجه ی آن تشکیل کریستالهای نامحلول و ٱمیلوئید ها است که سبب تخریب ماکروفاژ و آغاز ترشح سیتوکین بسیار قدرتمندی بنام اینترلوکین 1Bمی شود که با پاسخ التهاب مزمن مرتبط است.
این یافته ها اشارات کلینیکی بسیار هیجان انگیزی برای محققین دارد.هنگامیکه محققین گیرنده ی CD36را در موشهای مبتلا به آترواسکلروز (سرخرگها بوسیله ی کلسترول بسته و سخت می شوند) ممانعت کردند پاسخ سیتوکینی متوقف گردید و کریستالهای کلسترولی کمتری در پلاکها تشکیل شد و نهایتاً التهاب کاهش یافت و به دنبال آن آترواسکلروز نیز کاهش یافت.
سایر استراتژیهای غیر تخصصی برای کنترل التهاب می تواند پاسخ ایمنی را ممانعت کند اما استراتژی ممانعت از CD36از سیتوکین های خاصی برای حذف پاتوژنها استفاده میکند، درحالیکه ممانعت از توانایی CD36برای کشیدن ماشه ی تولید اینترلوکین 1Bانجام گردید دانشندان دریافتند که CD36 به عنوان یک تنظیم کننده ی مرکزی در پاسخ ایمنی دراین بیماریها عمل می کند و به همین علت ممانعت از عملکرد CD36می تواند به عنوان یک انتخاب درمانی مشترک برای هر سه ی این بیماریها محسوب شود.
منبع: communications.med.nyu.edu